В экспериментах на крысах изучено соотношение между процессами перекисного окисления липидов и активностью антиокислительной системы в сыворотке крови, тканях желудка и мозга в условиях интероцептивного раздражения желудочно-кишечного тракта. Установлено нарушение равновесия между процессами свободнорадикального окисления липидов и антиоксидантной защитой организма в указанных условиях в сторону активации процессов липопроксидации на фоне снижения антиокислительной активности крови. Степень этих нарушений зависит от природы раздражителя.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*734.2

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р120.121.2

Рубрики:

Йод і проблема йодизації населення

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.120.23-29

Рубрики:

Гіпотиреози

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

В экспериментах на крысах изучены биохимические показатели сыворотки крови (содержание трийодтиронина, тироксина, тиреотропного гормона аденогипофиза, холестерина, триглицеридов) и уровень экскреции йода с мочой при гипотиреозе, в условиях коррекции йододефицита препаратом Йодид-100, а также при избыточном поступлении в организм ионов хлора и фтора. Установлено, что гипотиреоз оказывает отрицательное влияние на показатели липидного обмена. После применения препарата Йодид-100 стабилизируется гормональный и липидный статус. Избыточное поступление в организм хлоридов и фторидов снижает эффективность применения йодсодержащих препаратов.

В экспериментах на крысах изучены биохимические показатели сыворотки крови (содержание трийодтиронина, тироксина, тиреотропного гормона аденогипофиза, холестерина, триглицеридов, окиси азота) и уровень экскреции йода с мочой при гипотиреозе, а также в условиях коррекции йододефицита йодидом калия (препарат йодид-100). Установлено, что гипотиреоз оказывает отрицательное влияние на показатели липидного обмена, сопровождается снижением содержания окиси азота в сыворотке крови, что может дестабилизировать строение и функции клеток различных тканей организма. После применения йодида-100 стабилизируется гормональный и липидный статус, повышается содержание окиси азота в сыворотке крови.

В экспериментах на крысах изучены показатели системы свободнорадикального окисления липидов и активности ферментов антиоксидантной защиты, содержания окиси азота при йододефицитном гипотиреозе. Установлено, что при гипотиреозе усиливаются процессы перекисного окисления липидов в сыворотке крови при угнетении процессов антиоксидантной защиты, снижения содержания окиси азота.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.415.120.23-37

Рубрики:

Гіпотиреози у дітей

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Комплексно обстежено 214 дітей шкільного віку, з них 38 осіб, які проживають на території з дефіцитом йоду в навколишньому середовищі, та 176 школярів інтактного регіону. У дітей з йододефіцитної області за даними об'єктивного обстеження діагностовано субклінічний гіпотиреоз. У них виявлено низький коефіцієнт інтелекту, швидкий розвиток втоми, зниження концентрації уваги, інертність психічних реакцій у порівнянні з аналогічними показниками у здорових дітей. Тому вивчення психологічного статусу може бути діагностичним критерієм у разі субклінічного гіпотиреозу, а визначення рівня розумового розвитку можна рекомендувати для скринінгового тестування дітей і дорослих щодо наявності йодного дефіциту в організмі.

В експериментах на щурах вивчено біохімічні показники сироватки крові (вміст трийодтироніну, тироксину, тиреотропного гормону аденогіпофізу, холестерину, тригліцеридів і оксиду азоту) та рівень екскреції йоду з сечею при експериментальному йододефіцитному гіпотиреозі. Морфологічний стан структур кори головного мозку оцінено шляхом електронної мікроскопії. Встановлено, що гіпотиреоз здійснює негативний вплив на показники ліпідного обміну та супроводжується зниженням вмісту оксиду азоту в сироватці крові, що може дестабілізувати будову та функції клітин різних органів і тканин організму. Виявлено, що у тварин з експериментальним йододефіцитним гіпотиреозом в перикаріонах кори півкуль головного мозку виникають поліморфні дистрофічні зміни різної вираженості. Виявлені біохімічні зміни показників сироватки крові відповідали ступеню морфологічних змін структур головного мозку.

Розроблено структурно-функціональну концепцію змін центральної нервової системи (ЦНС) у разі йодного дефіциту. Уточнено уявлення про особливості діяльності ЦНС за умов гіпотиреозу (зокрема, у разі латентної форми) й обгрунтовано методи корекції її функціонування. Проведено дослідження метаболічних порушень, визначено їх роль і місце у патогенезі гіпотиреозу у разі йододефіциту. Встановлено морфологічні особливості кори головного мозку, базальних гангліїв і мозочка щурів у разі гіпофункції щитовидної залози за умов йододефіциту в експерименті. Доведено ефективність фармакологічної корекції препаратом Йодид-100 гормонального профілю, показників ліпідного обміну та рівня нітрит-іону, морфофункціональних змін структур головного мозку за умов експериментального гіпотиреозу. Показано негативний вплив хлору та фтору на результат корекції гіпотиреозу йодидом калію. Проаналізовано тиреоїдний статус дітей шкільного віку, які проживають на територіях легкого та помірного дефіциту йоду, зокрема, осіб з соціальною депривацією. Виявлено порушення розумового, психофізіологічного та фізичного розвитку школярів з латентним гіпотиреозом за умов йодного дефіциту, аргументовано доцільність та ефективність використання препарату Йодид-100. Створено математичну модель, яка дозволяє прогнозувати наявність гіпотироксинемії та йодного дефіциту у разі зниження коефіцієнта IQ, обгрунтовано психофізіологічні патерни латентного гіпотиреозу.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.410.109 + Р733.415.120.21

Рубрики:

Порушення ритму (аритмія) у дітей

Гіпертиреози і тиреотоксикози у дітей

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Надано огляд літератури структурно-функціональної характеристики жовчного міхура (ЖМ) та жовчовивідних шляхів (ЖВШ) за функціональних розладів, запальних і пухлинних процесів біліарного тракту за даними ультразвукового дослідження. Критерієм діагностики дисфункції ЖМ є вивчення його скоротливості; хронічного некалькульозного холециститу - зміни стінки та форми міхура; хронічного калькульозного холециститу - наявність ехогенних утворів у просвіті ЖМ і зміни його стінки; поліпоподібних утворів ЖМ - кількість і розмір утворів, характер ніжки, стан стінки ЖМ; пухлин ЖВШ - візуалізація пухлини, ознаки біліарної гіпертензії, проростання пухлини, наявність метастазів.

Обстежено 38 дітей віком від 8-ми до 16-ти років, які проживають у гірському регіоні Івано-Франківської області. У всіх обстежених виявлено дифузний зоб I - II ступеня та відставання в розумовому розвитку. Зміни інтелекту збігались зі сповільненим рівнем фізичного розвитку, брадикардією та тенденцією до зниження систолічного тиску і відповідали вираженості дифузного гіпотиреоїдного зоба. Одержані дані дозволяють припустити негативний вплив дефіциту йоду на розумовий, фізичний розвиток дітей та основні вегетативні функції організму.

Психофізіологічно обстежено 35 дітей із соціопатичних сімей, які проживають на території з помірним дефіцитом йоду в навколишньому середовищі та 176 школярів інтактного регіону. У дітей, позбавлених батьківської опіки, які проживають на території легкої ендемії, за даними об'єктивного обстеження діагностовано латентний гіпотиреоз. У них виявлено низький коефіцієнт інтелекту, швидкий розвиток втоми, зниження концентрації уваги, інертність психічних реакцій у порівнянні з аналогічними показниками у здорових дітей. У цих дітей спостережено підвищення впливу симпатичної нервової системи на серце та звуження діапазону адаптаційних можливостей організму, виснаження регуляторних впливів у порівнянні із здоровими дітьми. У результаті дослідження встановлено кореляційний зв'язок між коефіцієнтом інтелекту та вмістом тиреоїдних гормонів у сироватці крові дітей.

Сучасна класифікація гломерулонефритів та рекомендації щодо їх лікування базуються на основі морфологічного дослідження біоптату нирки. Без цих даних неможливі правильне трактування конкретної клінічної ситуації та вибір адекватної терапії. Наведено термінологічний глосарій для клінічної інтерпретації нефрологами, ревматологами та іншими фахівцями морфологічних висновків нефробіоптатів патоморфологів.

Мета дослідження - оцінити антиоксидантний статус тварин із гіпотиреоїдною дисфункцією на тлі мікроелементного дисбалансу. Дослідження проведено на 120 нелінійних статевозрілих щурах-самцях масою 100 - 180 г. Тварин було розподілено на чотири дослідні групи: щури із гіпотиреоїдною дисфункцією на тлі дефіциту йоду (n = 30); щури із гіпотиреоїдною дисфункцією за умов комбінованого дефіциту йоду та заліза (n = 30), селену (n = 30), міді (n = 30). Гіпотиреоїдну дисфункцію модельовано шляхом додавання до питної води тиреостатичного препарату мерказолілу (7,5 мг/100 г маси тіла). Для обмеження поступлення йоду щурів усіх дослідних груп впродовж дослідження утримували на йододефіцитній дієті. Залізодефіцитний стан викликали завдяки щоденному внутрішньо-очеревинному введенню хелатора дефероксаміну у дозі 20 мг/100 г маси тіла протягом 15-ти днів. Дефіцит селену відтворено шляхом використання напівсинтетичного збалансованого раціону із натуральних інгредієнтів, розробленого інститутом харчування РАМН. Дефіцит міді змодельовано шляхом щоденного додавання до питної води d-пеніциламіну у дозі 100 мг/100 г маси тіла протягом 21-го дня. Контрольну групу складали 30 інтактних тварин. Систему антиоксидантного захисту характеризовано за активністю ферментів: каталази, супероксиддисмутази, глутатіонпероксидази (ГП), глутатіонредуктази (ГР), церулоплазміну, насиченістю трансферину залізом сироватки крові. За результатами проведених досліджень можна стверджувати, що розвиток ГД супроводжується пригніченням активності більшості вивчених антиоксидантних ензимів на тлі вибіркової активації окремих з них (збільшення активності ГП, ГР у тварин з комбінованим дефіцитом йоду та заліза, зростання активності каталази у щурів на тлі йодної та селенової депривації, півидщення активності ГР за умови обмеженого поступлення йоду та міді до організму дослідних тварин). Необхідно акцентувати, що комбінований дефіцит мікроелементів супроводжується більш суттєвими змінами антиоксидантного статусу з чіткою тенденцією до виснаження протирадикального резерву.

Комплексно обстежено 214 дiтей шкiльного вiку, 38 з яких проживають на територiї з дефiцитом йоду в навколишньому середовищi, та 176 школярiв iнтактного регiону. У дiтей з йододефiцитного регiону за даними об'єктивного обстеження дiагностовано субклiнiчний гiпотиреоз. У них виявлено низький коефiцiєнт iнтелекту, швидкий розвиток втоми, зниження концентрацiї уваги, iнертнiсть психiчних реакцiй у порiвнянні з аналогiчними показниками у здорових дiтей. Тому вивчення психологiчного статусу може служити дiагностичним критерiєм у разі субклiнiчного гiпотиреозу, а визначення рiвня розумового розвитку може бути рекомендовано для скринiнгового тестування дiтей та дорослих щодо наявностi йодного дефiциту в органiзмi.

Вивчено функціональний стан щитовидної залози (ЩЗ), рівень фізичного та розумового розвитку дітей шкільного віку, які проживають на території з дефіцитом йоду в біосфері. У всіх обстежених школярів виявлено збільшення ЩЗ і зниження її функції. Незалежно від ступеня йододефіциту в організмі, спостережено сповільнення фізичного та психічного розвитку, порушення вегетативних функцій.

В експериментах на щурах шляхом оптичної мікроскопії вивчено морфологічні особливості ЦНС (нейронів прецентральної та постцентральної закруток кори головного мозку; базальних ядер: шкарлупи, блідої кулі; мозочка) при гипотиреозі на тлі йододефіциту, за умов корекції такого стану препаратом "Йодид-100", а також при надмірному надходженні до організму хлору та фтору. Виявлено, що у тварин з експериментальним гіпотиреозом у головному мозку виникають поліморфні дистрофічні зміни різної вираженості. Застосування Йодиду-100 має позитивний вплив на перебіг регенераторних процесів у нейронах. Ефективність лікування знижується за умов додаткового надходження до організму хлору чи фтору.